病毒性肺炎的病因、发病机理、诊断及治疗

病毒性肺炎是由于病毒侵入呼吸道及肺泡上皮细胞引起的肺间质及实质炎症。

免疫功能正常或抑制的人都会发病。

大多数发生在冬春季节，有时候会暴发或散发流行。

病毒是成人社区获得性肺炎除细菌外第二大常见病原体，大多数可自愈，近年来，新的变异病毒 如SARS冠状病毒H5N1.H1NI.H7N9、COVID病毒等）不断出现，产生暴发流行，死亡率较高，成为公共卫生防御的重要疾病。

一、病因和发病机制

常见病毒为甲，乙型流感病毒，腺病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。

免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易想患疱疹病毒和巨细胞病毒性肺炎。

病人可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染如金黄色葡萄球菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。

病毒性肺炎主要为吸人性感染，通过人与人的飞沫传染，主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎。

偶见黏膜接触传染，呼吸道合胞病毒通过尘埃传染。

器官移植的病例可通过多次输血，甚至供者的器官引起病毒血行播散感染，通常不伴发气管-支气管炎。

二、病理变化

病毒首先侵入细支气管上皮引起细支气管炎，感染可波及肺间质与肺泡而引起肺炎。

气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜。

单纯的病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸洞，肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离增加，肺炎可以是局灶性或弥漫性，也可以是实变性，部分肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。

炎症介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛，病变吸收后可留有肺间质的纤维化。

三、临床表现

这种疾病多发在病毒性疾病流行的季节，一般来说症状都比较轻，与支原体肺炎的症状相似。

但起病较急，发热、头痛，全身酸痛、倦怠等全身症状比较突出，常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、少痰或白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状，小儿或老年人易发生重症肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭，或多器官功能衰竭等并发症。

这种疾病通常没有明显的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。

四、实验室和其他检查

血液化验白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉通常在正常范围，痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长。

病毒培养较困难，不易常规开展，肺炎病人的痰涂片仅发现散在细菌及大量有核细胞，或找不到致病菌，应怀疑病毒性肺炎的可能。

用血清监测病毒的特异性IgM抗体，有助干早期诊断。

急性期和恢复期的双份血清抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义。

检测病毒核酸对新发变异病毒或少见病毒有确诊价值。

胸部X线检查可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。

病毒性肺炎的致病原不同，其X线征象亦有不同的特征。

病毒性肺炎胸部CT表现多样，常见小叶分布的毛玻璃影、小结节病灶，也可表现为网织索条影，支气管，血管束增粗，叶段实变影、可伴有纵隔淋巴结肿大，单侧或双侧少量胸腔积液。

病毒性肺炎吸收慢，病程长。

五、诊断

诊断依据为临床症状及X线或CT影像改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。

确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测，呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并不能确诊，需要进一步收集下呼吸道分泌物或活检标本作培养分离病毒。

血清学检查常用的方法是检测特异性G抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验，中和试验，作为回顾性诊断。

六、治疗

以对症治疗为主，必要时氧疗，注意隔离消毒及防护，预防交叉感染，目前已经证实较为有效的病毒抑制药物有利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、奥司他韦、阿糖腺苷、金刚烷胺等，可以根据病情严重程度选择口服或者静脉输液治疗。

原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，合并细菌感染时及时选用敏感的抗生素综合治疗。

就目前来说，新冠肺炎病毒感染者可以根据病情严重程度选择以上药物进行适当治疗，有利于症状减轻和病程缩短。

糖皮质激素对病毒性肺炎疗效不是很明确，还会导致病病情加重或二重感染的发生。

因此，不同的病毒性肺炎对激素的反应可能存在差异，应用时必须慎重。