本品口服时应整粒吞服，不得嚼碎。

头晕；

头痛；

恶心；

乏力和面部潮红（10%）。

一过性低血压（5%），多不需要停药（一过性低血压与剂量相关，在剂量<60mg/日时的发生率为2%，而120mg/日的发生率为5%）。

个别患者发生心绞痛，可能与低血压反应有关。

还可见心悸；

鼻塞；

胸闷；

气短；

便秘；

腹泻；

胃肠痉挛；

腹胀；

骨骼肌发炎；

关节僵硬；

肌肉痉挛；

精神紧张；

颤抖；

神经过敏；

睡眠紊乱；

视力模糊；

平衡失调等（2%）。

晕厥（0.5%）,减量或与其他抗心绞痛药合用则不再发生。

（2）少见贫血；

白细胞减少；

血小板减少；

紫癜；

过敏性肝炎；

齿龈增生；

抑郁；

偏执；

血药浓度峰值时瞬间失明；

红斑性肢痛；

抗核抗体阳性关节炎等(<0.5%)。

（3）可能产生的严重不良反应：心肌梗塞和充血性心力衰竭发生率4%；

肺水肿的发生率2%；

心律失常和传导阻滞的发生率各小于0.5%。

（4）本品过敏者可出现过敏性肝炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等。

2．心源性休克。

下列患者慎用：低血压患者、心力衰竭患者，需要调整糖尿病治疗的糖尿病患者，接受透析治疗的恶性高血压患者和不可逆肾衰竭患者。

2.因为硝苯地平无β-肾上腺受体阻滞的活性，因此不能防止以前服用的任何β-受体阻滞剂突然停药的反跳危险，因此，对需停用β-受体阻滞剂的患者应逐渐减量，最好不少于8~10天，以免发生反跳。

3.已有少数报道关于病人在服药30分钟内出现由于心肌缺血导致的心绞痛。

。

4．低血压。

绝大多数患者服用硝苯地平后仅有轻度低血压反应，个别患者出现严重的低血压症状。

这种反应常发生在剂量调整期或加量时，特别是合用?-受体阻滞剂时。

在此期间需监测血压，尤其合用其他降压药时。

5．心绞痛和/或心肌梗死极少数患者，特别是严重冠脉狭窄患者，在服用硝苯地平或加量期间，降压后出现反射性交感兴奋而心率加快，心绞痛或心肌梗塞的发生率增加。

可用利尿剂治疗。

对于伴充血性心力衰竭的患者，需分辩水肿是否由于左室功能进一步恶化所致。

6．对诊断的干扰。

应用本品时偶可有碱性磷酸酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶升高，一般无临床症状，但曾有报道胆汁淤积和黄疸；

血小板聚集度降低，出血时间延长；

直接Coomb实验阳性伴/不伴溶血性贫血。

7．外周水肿。

10%的患者发生轻中度外周水肿，与动脉扩张有关。

水肿多初发于下肢末端，

2.与?-受体阻滞剂合用，绝大多数患者对本品有较好的耐受性和疗效，但个别患者可能诱发和加重低血压、心力衰竭和心绞痛。

3.与洋地黄合用，可能增加血地高辛浓度，提示在初次使用、调整剂量或停用本品时应监测地高辛的血药浓度。

4.与蛋白结合率高的药物合用，如双香豆素类、苯妥英钠、奎尼丁、奎宁、华法林等，这些药的游离浓度常发生改变。

5.与西米替丁合用，本品的血浆峰浓度增加，注意调整剂量。

6.葡萄柚汁与本品同服时，本品的Cmax及AUC增加。

现有文献表明，增加剂量可使外周血管过度扩张，导致或加重低血压状态。

药物过量导致临床上出现低血压的患者，应及时给予心血管支持治疗，包括心肺监测、抬高下肢、注意循环血容量和尿量。

若无禁忌症，可用血管收缩药（去甲肾上腺素）恢复血管张力和血压。

肝功能损害的患者药物清除时间延长。

血液透析不能清除硝苯地平

药理作用本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。

并可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。

另一方面能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，使收缩压和舒张压降低，减轻心脏后负荷。

本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；

整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。

毒理作用致癌、致突变及生殖毒性无致癌作用。

无致突变性。

大剂量应用可降低雌性鼠生殖力；

可致畸；

可引起流产(胎鼠药物吸收率增加、胎鼠死亡率上升、新生鼠存活率下降)。

孕猴服用2/3-2倍于人类最大剂量，可导致小胎盘和绒毛发育不全；

给大鼠3倍于人类最大剂量，可引起妊娠延长。

硝苯地平在组织内分布广泛，药物在肝、血清、肾及肺中浓度较高，而在脑、骨骼肌中浓度较低。

它在人体内血浆蛋白结合率高达92-98%，但其主要代谢物的蛋白结合率较低，为54%。

硝苯地平在体内经肝微粒体酶系统（包括细胞色素P-450氧化酶）的作用，被氧化成三种无药理活性的代谢物，70~80%的药物以水溶性代谢物从尿中排出，主要以非原形的代谢产物从尿中排泄，仅0.1%以原形药物经尿排泄，体内无蓄积作用。