【菜科解读】

今天一位住院患者的胰岛素释放试验结果出来了，血糖升高，空腹5.7mmol/L，餐后2小时11.04mmol/L，诊断糖尿病还不够，问题是他的胰岛素释放试验，餐后2小时的胰岛素是226，相当于正常人的4倍还多，为什么会出现这种情况？

大家好，我是梁老师，以前和大家讲过2型糖尿病相关的知识，也有过解释为什么会得糖尿病：1型糖尿病，妊娠期糖尿病，其他特殊类型糖尿病，比如基因层面的MODY，LADA，这些存在明确发病原因的其实都好解释，因为发病单一，但是2型糖尿病机制就麻烦了，只是说胰岛素抵抗，具体病因还在研究，目前只了解到一部分，今天梁老师就聊聊这明确的一部分。

在人类漫长的进化过程中， 那些更善于储存能量的人可以获得更好的生存机会，没办法，这是大自然法则，进化使然，直到近100年，人类从温饱中解放出来，对新环境的适应能力却相形见绌，善于储存能量成了劣势，食物已经不再匮乏，不再需要储存那么多的能量度过饥荒或灾害。

进食以后，热量会一点点地在体内蓄积，葡萄糖转化成甘油三酯，以脂肪形式储存，越存越多，最终导致肥胖，然后就是糖尿病和其他代谢综症的出现，人体是一个稳定的生态系统，一天消耗多少的能量，基本都是固定的，发生饥饿了，就会消耗储存的糖和脂肪，这是我们几天不吃饭也能捱过去的原因。

脂肪是个庞大的能量缓冲系统，排泄系统并没有进化到可以把多余的能量全部排出去的能力，最终导致了我们最不想看到的一幕，身体越来越胖，伴随的症状和疾病越来越多，然后糖尿病就来了。

随着身体越来越胖，脂肪细胞越来越大，到这个程度，身体已经很胖，来不及储存的糖类就会在血管中飘荡，血糖就升高了，脂肪细胞肥大也是有极限的，不会无限制的扩张下去，说个小知识点：对成年人来说，脂肪细胞数量是固定的，我们肥胖，增加的只是脂肪细胞的大小，而不是数量增多，就像一个弹性很好的口袋，多少甘油三脂都能装（所以吸脂手术是很不科学的手术，会导致脂肪细胞减少），脂肪细胞增长到一定程度，会防止自己防止进一步扩张而分泌出某种激素，这种激素防止自己再进一步扩张，于是胰岛素抵抗出现了。

然后胰腺就有了麻烦，血糖高了，为了防止高血糖对身体造成损害，会更多地分泌胰岛素来促进脂肪的合成，降低血糖，胰岛素分泌会愈来愈多，但是分泌出来的胰岛素并不能起到足够的作用，因为脂肪细胞也在分泌对抗的激素，彼此对抗，造成了恶性循环，互相伤害。

胰腺也只是一个器官，也是有极限的，日复一日年复一年的过度分泌，让胰腺也一天一天的衰老，最终从旺盛的分泌时期，发展到胰岛素的相对缺乏，这就到了糖尿病晚期阶段。

2型糖尿病的发病大概就是这个过程，知己知彼百战不殆，我是梁老师，关注糖尿病关注健康，也欢迎大家的关注，大家也可以关注我的微信公众号：梁老师降糖，降糖路上我们一起努力。

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