化学名称：N-(2-甲基-2，3-二氢-1H-吲哚基)-3-氨磺酰基-4-氯-苯甲酰胺。

充血性心力衰竭引起的水肿。

维持量每次2．5mg，隔日1次。

用药4周若效果不明显，可增至每日5mg，分2次服，连用4～6周。

对磺胺类药过敏、无尿或严重肾功能不全、糖尿病、痛风或高尿酸血症、肝功能不全者慎用。

用药期间定时测血糖、尿素氮、血电解质与血压。

在低盐饮食时，吲达帕胺增加血液中锂离子含量，并出现锂盐过量的表现(尿液中锂排泄量降低)。

需要同时服用利尿药时，必须密切检测血液中锂含量，并根据检测结果调整剂量。

阿司咪唑、苄普地尔、静脉红霉素、卤泛群、喷他脒、舒托必利、特非那定、长春胺等药可引起扭转性室速。

吲达帕胺可导致低钾血症，而低钾血症为扭转性室速的诱因之一，故吲达帕胺不能与上述药物合用。

急性毒性主要表现为水/电解质紊乱(低钠血症、低钾血症)。

临床表现为恶心、呕吐、低血压、痛性痉挛、头晕、嗜睡、目眩、多尿或少尿甚至无尿(血容量降低所致)。

治疗首先是洗胃或服用活性炭以迅速清除摄入的药物。

然后，补充水和电解质，使水及电解质平衡保持正常状态。

吲达帕胺通过抑制肾皮质稀释段对钠的重吸收，增加尿液中钠和氯的排泄量，并且在一定程度上增加钾和镁的排泄量，从而发挥利尿作用；

产生降压作用的剂量明显小于利尿作用的剂量，而且其降压活性已经在功能性无肾的高血压患者得到证实。

吲达帕胺调节血管活动的机制包括：(1)通过调节跨膜离子转运机制，尤其是调节钙离子的跨膜转运，来削弱血管平滑肌的收缩；

(2)刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成，这两种物质为血管扩张因子和抗血小板因子；

(3)与其它利尿药一样，它能逆转左心室肥厚。

在短期、中期、长期的抗高血压治疗中，吲达帕胺不影响脂肪代谢：包括甘油三酯、LDL胆固醇、HDL胆固醇的代谢。

噻嗪类和其相关利尿药在超出某一剂量之后，达到一个量效关系的平台期。

然而不良反应却会随着剂量增加而增加。

如果治疗效果不佳，不要增加用药剂量。

在小鼠和大鼠进行的长期致癌研究显示，吲达帕胺治疗组与对照组的肿瘤发生率无统计学差异。

血浆半衰期为14~24小时(平均值为18小时)。

与单次给药相比，重复给药的稳态血药浓度(平台期)更高，但此稳态血药浓度不随用药时间的延长而进一步升高，表明不会发生药物在体内的蓄积。

吲达帕胺经肝脏代谢为19种代谢产物。

约60~80%经肾脏清除，尿液中排泄的原形药物约为5%，23%的药物经肠道排泄。

在肾衰患者，上述药代动力学参数没有变化。