2.冠心病对于冠心病合并高胆固醇血症的患者，辛伐他汀适用于:减少死亡的危险性;减少冠心病死亡及非致死性心肌梗塞的危险性;降低因冠脉事件需要进行心脏血管再通手术(冠状动脉搭桥术及经皮冠状动脉腔内成形术)的几率;延缓动脉粥样硬化的进程，包括减少新病灶及全堵塞的发生。

对于胆固醇水平轻至中度升高的患者，起始剂量为每天5mg。

若需调整剂量，应间隔四周以上，最大剂量为每天40mg，晚间顿服。

2.冠心病:冠心病患者可以20mg/天为起始剂量，如需要剂量调整，应间隔四周以上，最大剂量为每天40mg，晚间顿服。

3.合并用药:辛伐他汀单独应用或与胆酸螯合剂协同应用时均有效。

一般情况下应避免与贝特类或烟酸类药物同时应用。

同时服用免疫抑制剂（如环孢菌素）的患者，辛伐他汀的起始剂量应为5mg/天，且不超过10mg/天。

4.肾功能不全的病人:中度肾功能不全的病人不必调整剂量。

严重肾功能不全(肌酐清除率＜30ml/分)的患者应慎用本品，此类病人的起始剂量应为5mg/天，当剂量超过10mg/天时，应严密监测。

在临床对照研究中不足2%的病人因辛伐他汀的不良反应而中途停药。

2.在临床对照研究中，与药物有关 的发生率≥1％的不良反应有腹痛、便秘、胃肠胀气，发生率在0.5%～0.9%的不良反应有疲乏无力、头痛。

肌病的报告很罕见。

3.实验室检查发现：血清转氨酶显著和持续升高的情况罕有报道。

肝功能检查异常一般为轻微或一过性的。

2.动性肝炎或无法解释的持续血清转氨酶持续升高者。

3.怀孕及哺乳期妇女。

4.禁止与四氢酚类钙通道阻滞剂米贝地尔合用。

伴有或不伴有继发性肌红蛋白尿症的急性肾功能衰竭的横纹肌溶解罕见报道。

药物相互作用引起的肌病 HMG-CoA还原酶抑制剂与单独用药即可引起肌病的药物合并使用时，会增加肌病的发生率和严重程度，这些药物包括吉非贝齐和其它贝特类，以及降脂剂量 （≥1g/天）的烟酸。

辛伐他汀与CYP3A4的强抑制剂包括环孢菌素﹑米贝地尔﹑伊曲康唑﹑酮康唑﹑红霉素﹑克拉霉素﹑HIV蛋白酶抑制剂及奈法唑酮合 用，可能增加肌病的危险。

2.肝脏作用临床研究中，少数接受辛伐他汀治疗的成年患者出现持续的血清转氨酶显著升高（高于正常值上限的3倍）。

这些患者间断或终止用药后，转氨酶水平通常缓慢地降低至治疗前水平。

3.高甘油三酯血症辛伐他汀仅有中等程度降低甘油三酯的作用，不适合治疗以甘油三酯升高为主的异常情况（如Ⅰ﹑Ⅳ及Ⅴ型高脂血症）。

4.大量饮酒和/或有肝脏病史的患者，应慎用本品。

2.与CYP3A4的相互作用： CYP3A4的强抑制剂包括环孢菌素﹑米贝地尔﹑伊曲康唑﹑酮康唑﹑红霉素﹑克拉霉素﹑HIV蛋白酶抑制剂及奈法唑酮。

3.葡萄柚汁：常规饮用量（每日一杯250ml）所产生的效果很小且无临床意义。

在辛伐他汀治疗期内大量饮用（每日超过1升），则明显增加血浆HMG-CoA还原酶抑制活性水平，应加以避免。

4.香豆素类衍生物：对于使用香豆素类抗凝剂的患者，应在使用辛伐他汀之前测定其凝血酶原时间，并在治疗初期经常测量，以保证凝血酶原时间无明显变化。

其中最大服用剂量为450mg。

2.一般采取常规措施来处理服药过量。

低密度脂蛋白（LDL）由极低密度脂蛋白（VLDL）生成，主要通过高亲和力的LDL受体被分解代谢。

辛伐他汀通过降低VLDL胆固醇浓度、诱导LDL受体的生成而降低LDL，从而导致LDL-C的产生减少和/或分解代谢增加。

在辛伐他汀治疗期间载脂蛋白B（Apo B）也明显下降。

因为每个LDL微粒包含有一分子Apo B，而在主要以LDL-C升高（不伴随VLDL升高）患者别的脂蛋白中发现了很少的Apo B，提示辛伐他汀不仅可从LDL除去胆固醇，而且可降低循环LDL微粒的浓度。

另外，辛伐他汀可降低VLDL和甘油三酯（TG），并升高HDL-C。

辛伐他汀对于脂蛋白（a）、纤维蛋白原和冠心病的其他的生化指标的影响尚不明确。

毒理研究：
遗传毒性：微生物致突变实验（Ames），体外大鼠肝细胞碱洗脱分析、哺乳动物V-79细胞正向致突变研究、体外CHO细胞染色体突变研究或体内小鼠骨髓细胞染色体突变分析实验，均未发现致突变作用。

生殖毒性：辛伐他汀大鼠每日剂量25mg/kg或兔10mg/kg，未见致畸性。

两剂量均为人暴露体表面积（mg/m2）的3倍。

然而，在另一个结构相关的HMG-CoA还原酶抑制剂的研究中，发现大鼠和小鼠的骨骼畸形。

给予辛伐他汀25mg/kg（以病人剂量80mg/天的AUC计，为人最大暴露水平的4倍）共34周，雄性大鼠生育力降低。

但在随后的一个雄性大鼠服用同样剂量的辛伐他汀共11周（精子发育的完整周期，包括附睾发育成熟）的生育力实验中，未观察到对生育力的影响。

这两个实验显微镜下均未观察到大鼠睾丸的改变。

180mg/kg/天时（这一剂量以体表面积计，比人用剂量80mg/kg/天的最大暴露水平高22倍）观察到输精管变性（生精上皮的坏死和损伤）。

狗服用10mg/kg/天（以AUC计约为人类暴露剂量80mg/天的2倍），可见发生与药物相关的睾丸萎缩、精子产生减少、精母细胞变性和巨细胞形成。

尚不明确以上发现的临床意义。

致癌性：小鼠给予辛伐他汀25、100和400mg/kg/天，时间为72周的致癌性实验表明，平均血药浓度分别高于人口服80mg平均血药浓度的约1、4和8倍（以AUC作为总抑制活性）。

在高剂量雌性组和中、高剂量雄性组，肝癌发生率显著升高，雄性组最高发生率为90%。

中和高剂量雌性组肝腺瘤的发生率显著升高。

雌性和雄性中和高剂量组肺腺瘤的发生率也显著升高。

高剂量雄性组与对照组相比，副泪腺（啮齿类动物眼睛的腺体）腺瘤显著增多。

25mg/kg/天组未见对致癌性的影响。

小鼠给予剂量达25mg/kg/天的92周研究中，未见其致癌性作用（通过AUC计算，平均血浆药物浓度高于人口服80mg辛伐他汀血药浓度的一倍）。

大鼠给予辛伐他汀25mg/kg/天连续两年，雌性大鼠甲状腺滤泡腺瘤的发生率有统计学意义地显著升高，通过AUC计算，其暴露水平较人服用辛伐他汀80mg高11倍。

大鼠连续两年，剂量为50和100mg/kg/天的致癌性研究，发现肝细胞腺瘤和癌（在雌性的两个剂量组和雄性100mg/kg/天组）。

在雄性和雌性的两个剂量组中，甲状腺滤泡细胞腺瘤增多，雌性100mg/kg/天组甲状腺滤泡细胞癌增多。

其他HMG-CoA还原酶抑制剂均出现甲状腺肿瘤发生率增高。

其血药浓度（AUC）相当于人每日剂量80mg平均血浆药物暴露水平的7和15倍（雄性）和22和25倍（雌性）。

在两种动物进行了辛伐他汀口服试验，其口服给药的绝对生物利用度约为85％。

辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性，其在肝脏中的浓度明显高于其他非靶性组织，肝脏是辛伐他汀的主要作用部位，大部分辛伐他汀在肝脏被首过摄取，进入体循环的辛伐他汀低于服药剂量的5％，而其中95％与血浆蛋白结合。

本品主要经胆汁排泄。